Wisepowder ມີວັດຖຸດິບເຕັມຮູບແບບຂອງພະຍາດ Alzheimer, ແລະມີລະບົບການຄຸ້ມຄອງທີ່ມີຄຸນນະພາບທັງ ໝົດ.

ພະຍາດ Alzheimer ແມ່ນຫຍັງ?

ພະຍາດ Alzheimer ແມ່ນຫນຶ່ງໃນສາເຫດທົ່ວໄປທີ່ສຸດຂອງຄວາມພິການໃນປະຊາກອນຜູ້ສູງອາຍຸ. ມັນ​ເປັນ​ຄວາມ​ຜິດ​ປົກ​ກະ​ຕິ​ທາງ​ປະ​ສາດ​ທີ່​ກ້າວ​ຫນ້າ​ເຮັດ​ໃຫ້​ມີ​ການ​ຫົດ​ຕົວ​ຂອງ​ເນື້ອ​ເຍື່ອ​ສະ​ຫມອງ​ແລະ​ການ​ເສື່ອມ​ຂອງ neuronal ຕົ້ນ​. ມັນຍັງເປັນຮູບແບບທີ່ພົບເລື້ອຍທີ່ສຸດຂອງ dementia, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດຄວາມຜິດປົກກະຕິໃນຄວາມຊົງຈໍາ, ທັກສະທາງສັງຄົມ, ການຄິດ, ແລະພຶດຕິກໍາ. ໃນທົ່ວໂລກ, ຫຼາຍກວ່າ 30 ລ້ານຄົນທີ່ມີອາຍຸຫຼາຍກວ່າ 65 ປີປະສົບກັບພະຍາດ Alzheimer.
ຄົນເຈັບທຸກທໍລະມານຈາກພະຍາດ Alzheimer ໃນເບື້ອງຕົ້ນສະແດງອາການຂອງຄວາມຈໍາບໍ່ດີເຊັ່ນ: ບໍ່ສາມາດຈື່ຈໍາເຫດການທີ່ຜ່ານມາໄດ້. ດ້ວຍຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງພະຍາດ, ພະຍາດ Alzheimer ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມພິການດ້ານຄວາມຊົງ ຈຳ ທີ່ຮ້າຍແຮງ. ໃນທີ່ສຸດ, ຄົນເຈັບຈະບໍ່ສາມາດປະຕິບັດໄດ້ແມ່ນແຕ່ກິດຈະກໍາພື້ນຖານຂອງຊີວິດປະຈໍາວັນເຊັ່ນ: ເຄື່ອງນຸ່ງຫົ່ມດ້ວຍຕົນເອງ, ການກິນອາຫານ, ການຖອກທ້ອງແລະອື່ນ..

ສາເຫດພື້ນຖານຂອງພະຍາດ Alzheimer ແມ່ນຫຍັງ?

ສາເຫດພື້ນຖານຂອງພະຍາດ Alzheimer ແມ່ນຍັງບໍ່ທັນເຂົ້າໃຈຢ່າງຈະແຈ້ງ. ແຕ່, ຜູ້ຊ່ຽວຊານດ້ານນີ້ສ່ວນໃຫຍ່ເຊື່ອວ່າຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງໂປຣຕີນຂອງສະຫມອງແມ່ນຮັບຜິດຊອບຕໍ່ລະບົບຕ່ອງໂສ້ຂອງເຫດການທີ່ເຮັດໃຫ້ neurons ຕາຍແລະຂັດຂວາງການເຮັດວຽກຂອງສະຫມອງ. ການສຶກສາຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າພະຍາດ Alzheimer ມີຫຼາຍປັດໃຈທາງດ້ານຊີວະວິທະຍາ, ມີພັນທຸ ກຳ, ວິຖີຊີວິດ, ແລະສະພາບແວດລ້ອມທີ່ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການພັດທະນາພະຍາດ Alzheimer.
ໃນບາງກໍລະນີທີ່ຫາຍາກ, ການກາຍພັນທາງພັນທຸ ກຳ ເຮັດໃຫ້ຄົນຜູ້ ໜຶ່ງ ມີຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ກັບການພັດທະນາພະຍາດ Alzheimer. ໃນກໍລະນີທີ່ມີການປ່ຽນແປງດັ່ງກ່າວ, ອາການເລີ່ມຕົ້ນເກີດຂື້ນໄວແລະຄວາມຄືບ ໜ້າ ແມ່ນໄວກວ່າ.
ປົກກະຕິແລ້ວ, ພະຍາດເລີ່ມຕົ້ນຢູ່ໃນສ່ວນຂອງສະຫມອງທີ່ຄວາມຊົງຈໍາຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ. ແຕ່ຂະບວນການຂອງພະຍາດຕົວຈິງເລີ່ມຕົ້ນດົນກ່ອນທີ່ຄົນເຈັບຈະມີອາການ. ໃນຂັ້ນຕອນຂອງການກ້າວຫນ້າຂອງພະຍາດ, ສະຫມອງກາຍເປັນການຫົດຕົວທີ່ຫນ້າສັງເກດ. ສ່ວນຫຼາຍມັກ, ທາດໂປຼຕີນສອງຊະນິດແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບພະຍາດ Alzheimer, ທາດໂປຼຕີນຈາກ Beta-amyloid, ແລະທາດໂປຼຕີນຈາກ Tau.

ແຜ່ນ

Beta-amyloid ແມ່ນໂປຣຕີນໂຄງສ້າງຫຼັກທີ່ສາມາດເປັນພິດຕໍ່ກັບລະບົບປະສາດຖ້າມັນຢູ່ໃນສະອງ. ຊິ້ນສ່ວນຂອງ beta-amyloid ສາມາດຂັດຂວາງຂະບວນການສື່ສານລະຫວ່າງຈຸລັງ. ເມື່ອກຸ່ມເຫຼົ່ານີ້ປະກອບເຂົ້າກັນຢ່າງໃກ້ຊິດ, ເປັນຫຍັງຈິ່ງສ້າງເປັນໂຄງສ້າງທີ່ໃຫຍ່ກວ່າທີ່ເອີ້ນວ່າແຜ່ນ amyloid.

ສາຍພັນ

ສໍາລັບການເຮັດວຽກທີ່ເຫມາະສົມຂອງ neurons, ທາດໂປຼຕີນຈາກ tau ມີຄວາມສໍາຄັນໃນການຂົນສົ່ງສານອາຫານແລະສິ່ງທີ່ສໍາຄັນອື່ນໆເພື່ອສະຫນັບສະຫນູນ neurons ພາຍໃນ. ເມື່ອໂປຣຕີນ tau ໄດ້ຈັດລະບຽບຄືນໃtang່ເຂົ້າໄປໃນຄວາມສັບສົນທີ່ເອີ້ນວ່າສາຍພັນ neurofibrillary, ພວກມັນສາມາດສົ່ງຜົນໃຫ້ເກີດພະຍາດ Alzheimer ໄດ້. tangles ເຫຼົ່າ​ນີ້​ສາ​ມາດ​ເຮັດ​ໃຫ້​ເກີດ​ການ​ຂັດ​ຂວາງ​ການ​ຂົນ​ສົ່ງ​ຂອງ​ສານ​ອາ​ຫານ​ກັບ neurons ໄດ້, ຜົນ​ໃຫ້​ເຂົາ​ເຈົ້າ​ເສຍ​ຊີ​ວິດ.

ປັດໃຈສ່ຽງຂອງພະຍາດ Alzheimer

ມີປັດໃຈຫຼາຍຢ່າງທີ່ສາມາດເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຂອງເຈົ້າເປັນພະຍາດ Alzheimer, ເຊິ່ງໄດ້ມີລາຍຊື່ຢູ່ລຸ່ມນີ້.

ອາຍຸສູງສຸດ

ອາຍຸກ້າວຫນ້າແມ່ນປັດໃຈສ່ຽງທີ່ສໍາຄັນທີ່ສຸດສໍາລັບການພັດທະນາຂອງ dementia, ລວມທັງພະຍາດ Alzheimer. ຢ່າງໃດກໍຕາມ, Alzheimer's ບໍ່ແມ່ນອາການຂອງອາຍຸແລະບໍ່ແມ່ນການຄົ້ນພົບປົກກະຕິ.

ພັນທຸກໍາ

ຖ້າສະມາຊິກໃກ້ຊິດຂອງຄອບຄົວຂອງເຈົ້າເຄີຍຖືກກວດຫາໂຣກ Alzheimer, ຄວາມສ່ຽງຂອງພະຍາດ Alzheimer ສູງກວ່າປະຊາກອນທົ່ວໄປ.

ໂຣກລົງ

ຄົນເຈັບທີ່ເກີດມາພ້ອມກັບໂຣກ Down, ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງໂຄໂມໂຊມ, ມີຄວາມສ່ຽງສູງທີ່ຈະພັດທະນາພະຍາດ Alzheimer ໃນໄວເດັກ. ໂດຍປົກກະຕິແລ້ວ, ພວກມັນພັດທະນາພະຍາດ Alzheimer ໃນທົດສະວັດ ທຳ ອິດຫຼືສອງຂອງຊີວິດ.

Traumatic Brain Injury

ປະຫວັດຂອງການບາດເຈັບທີ່ຫົວຮຸນແຮງສາມາດເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຂອງເຈົ້າໃນການພັດທະນາພະຍາດ Alzheimer. ການສຶກສາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າມີການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງພະຍາດ Alzheimer ໃນຄົນທີ່ມີເຫດການສະbrainອງຖືກກະທົບ.

ການບໍລິໂພກແອນກໍຮໍ

ການບໍລິໂພກເຫຼົ້າສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດການປ່ຽນແປງຖາວອນຕໍ່ສະຫມອງ. ການສຶກສາຂະຫນາດໃຫຍ່ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການໃຊ້ເຫຼົ້າແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບໂຣກ dementia.

insomnia

ຄວາມຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບການນອນ, ເຊັ່ນ: ການນອນໄມ່ຫລັບ, ຍັງກ່ຽວຂ້ອງກັບການເພີ່ມຂື້ນຂອງໂຣກ Alzheimer ໃນການສຶກສາຂະຫນາດໃຫຍ່.

ຊີວິດ

ປັດໃຈສ່ຽງຂອງພະຍາດເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດເຊັ່ນ: ໂລກອ້ວນ, ຄວາມດັນເລືອດສູງ, ຄໍເລດເຕີລອນສູງ, ການສູບຢາ, ແລະພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນຍັງກ່ຽວຂ້ອງກັບພະຍາດ Alzheimer.

ອາການແລະອາການ

ມັນເປັນຄວາມຮູ້ທົ່ວໄປທີ່ວ່າອາການຕົ້ນຕໍຂອງພະຍາດ Alzheimer ແມ່ນການສູນເສຍຄວາມຊົງຈໍາ. ໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດ, ຄົນເຈັບມີບັນຫາກ່ຽວກັບການຫວນຄືນຄວາມຊົງຈໍາແລະເຫດການທີ່ເກີດຂຶ້ນເມື່ອບໍ່ດົນມານີ້. ດ້ວຍຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງພະຍາດ, ບັນຫາກ່ຽວກັບຄວາມ ຈຳ ແລະຄວາມຮັບຮູ້ຫຼຸດລົງ.
ຄວາມສົງໃສວ່າເປັນໂລກສະອງເສື່ອມໃນເບື້ອງຕົ້ນເກີດຂື້ນຈາກfriendsູ່ສະ ໜິດ ຫຼືສະມາຊິກໃນຄອບຄົວເມື່ອອາການຊຸດໂຊມລົງພໍທີ່ຈະກາຍເປັນທີ່ສັງເກດໄດ້. ການປ່ຽນແປງທາງດ້ານພະຍາດຕໍ່ເນື້ອເຍື່ອສະpresentsອງ ນຳ ສະ ເໜີ ທາງດ້ານຄລີນິກດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້.

ບັນຫາຄວາມຈໍາ

ເນື່ອງຈາກການສູນເສຍຄວາມຊົງ ຈຳ ຮ້າຍແຮງຂຶ້ນກັບພະຍາດ Alzheimer, ຄົນເຮົາມີບັນຫາກັບການສື່ສານປະ ຈຳ ວັນເຊັ່ນ: ລືມການສົນທະນາ, ວາງສິ່ງຜິດພາດເລື້ອຍ often, ສູນຫາຍໄປໃນພື້ນທີ່ທີ່ຄຸ້ນເຄີຍ, ແລະມີບັນຫາເລື່ອງການຕັ້ງຊື່ວັດຖຸຫຼືການສະແດງອອກທາງຄວາມຄິດ.

ການປ່ຽນແປງບຸກຄະລິກກະພາບ

ພະຍາດ Alzheimer ສາມາດປ່ຽນແປງບຸກຄະລິກກະພາບແລະພຶດຕິ ກຳ ຂອງບຸກຄົນຢ່າງຮຸນແຮງ. ບຸກຄະລິກກະພາບທີ່ເບີກບານກ່ອນ ໜ້າ ນີ້ອາດຈະປ່ຽນໄປສູ່ອາການຊຶມເສົ້າໃນຂະນະທີ່ຍັງສະແດງເຖິງການຂາດຄວາມບໍ່ມີໃຈ, ອາລົມປ່ຽນແປງ, ແລະການຖອນຕົວທາງສັງຄົມ.

ມີຄວາມຫຍຸ້ງຍາກໃນການຕັດສິນໃຈ

ຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດ Alzheimer ມີຄວາມຫຍຸ້ງຍາກໃນການຕັດສິນໃຈແລະຕັດສິນໃຈໄດ້ດີ. ຍົກຕົວຢ່າງ, ຄົນເຈັບອາດຈະປະພຶດຕົວບໍ່ມີຄຸນສົມບັດຕໍ່ກັບມາດຕະຖານທາງສັງຄົມເຊັ່ນ: ຍ່າງຢູ່ໃນrainົນຫຼືຫົວໃນລະຫວ່າງງານສົບ.

ຄວາມຫຍຸ້ງຍາກໃນ ໜ້າ ວຽກທີ່ຄຸ້ນເຄີຍ

ພະຍາດ Alzheimer ສາມາດລົບກວນຄວາມສາມາດຂອງບຸກຄົນໃນການປະຕິບັດກິດຈະ ກຳ ທີ່ຄຸ້ນເຄີຍເຊັ່ນ: ແຕ່ງຢູ່ຄົວກິນ, ຂັບລົດ, ຫຼິ້ນເກມ, ແລະອື່ນ on. ໃນຂະນະທີ່ພະຍາດມີຄວາມຄືບ ໜ້າ, ຄົນເຈັບອາດຈະສູນເສຍຄວາມສາມາດໃນການປະຕິບັດກິດຈະກໍາປະຈໍາວັນເຊັ່ນ: ການນຸ່ງເຄື່ອງໃຫ້ຕົວເອງແລະອາດຈະລະເລີຍການອະນາໄມຂອງເຂົາເຈົ້າ.

ບັນຫາກ່ຽວກັບການສົມເຫດສົມຜົນ

ຄວາມຄິດແລະແນວຄວາມຄິດທີ່ບໍ່ມີຕົວຕົນແມ່ນມີຄວາມຫຍຸ້ງຍາກທີ່ສຸດສໍາລັບຜູ້ທີ່ເປັນໂຣກ Alzheimer ເນື່ອງຈາກບັນຫາກ່ຽວກັບຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນ. ຄົນເຈັບອາດຈະມີຄວາມຫຍຸ້ງຍາກໃນການປະຕິບັດວຽກງານຫຼາຍຢ່າງໃນເວລາດຽວກັນ. ກິດຈະກໍາປະຈໍາວັນທີ່ຈໍາເປັນສໍາລັບການຢູ່ລອດເຊັ່ນການຄຸ້ມຄອງການເງິນສາມາດເປັນສິ່ງທີ່ເປັນໄປບໍ່ໄດ້ສໍາລັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດ Alzheimer.

ພະຍາດ Alzheimer ຖືກກວດຫາແນວໃດ?

ຄົນເຈັບສ່ວນຫຼາຍໄດ້ຮັບການແຈ້ງເຕືອນກ່ຽວກັບອາການຂອງເຂົາເຈົ້າໂດຍfriendູ່ສະ ໜິດ ຫຼືສະມາຊິກໃນຄອບຄົວ, ຫຼັງຈາກນັ້ນຄົນເຈັບມັກຈະໄປຫາແພດ. ຕ້ອງມີການກວດເພີ່ມຕື່ມເພື່ອຢັ້ງຢືນການບົ່ງມະຕິພະຍາດ Alzheimer. ການກວດເຫຼົ່ານີ້ອາດຈະລວມມີການປະເມີນຄວາມຊົງຈໍາແລະທັກສະດ້ານຄວາມຮັບຮູ້ຂອງຄົນເຈັບ, ແລະການກວດຮູບພາບອື່ນ other. ການກວດຮູບພາບແລະການທົດລອງໃນຫ້ອງທົດລອງແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນຫຼາຍທີ່ຈະປະຕິເສດການວິນິດໄສຄວາມແຕກຕ່າງຂອງພະຍາດ Alzheimer. ແນວໃດກໍ່ຕາມ, ການກວດວິນິດໄສພະຍາດ Alzheimer ແມ່ນປົກກະຕິແລ້ວພຽງແຕ່ຫຼັງຈາກການຕາຍຂອງຄົນເຈັບເນື່ອງຈາກການກວດກາທາງດ້ານປະຫວັດສາດຂອງເນື້ອເຍື່ອສະshowsອງສະແດງໃຫ້ເຫັນການປ່ຽນແປງລັກສະນະເຊັ່ນ: ເສັ້ນປະສາດຂອງເສັ້ນປະສາດແລະເສັ້ນເລືອດyອຍ amyloid.
  • ການກວດຮ່າງກາຍ: ເພື່ອຄວບຄຸມສາເຫດອື່ນໆທີ່ເປັນໄປໄດ້ຂອງ dementia, ທ່ານ ໝໍ ຈະກວດເບິ່ງການສະທ້ອນ, ການຍ່າງ, ຄວາມແຂງແຮງຂອງກ້າມເນື້ອແລະສຽງ, ການເຮັດວຽກຂອງເສັ້ນປະສາດ cranial, ການດຸ່ນດ່ຽງແລະການປະສານງານ.
  • ການສືບສວນໃນຫ້ອງທົດລອງ: ໃນຂະນະທີ່ການກວດເລືອດບໍ່ສາມາດຢືນຢັນການວິນິດໄສຂອງ Alzheimer ໄດ້, ມັນເປັນສິ່ງຈໍາເປັນເພື່ອກໍາຈັດການຕິດເຊື້ອ, ເນື້ອງອກ, ຫຼືການຂາດວິຕາມິນ, ເຊິ່ງທັງຫມົດນີ້ອາດຈະເຮັດໃຫ້ເກີດອາການຄ້າຍຄືກັນກັບໂຣກ Alzheimer. ໃນບາງກໍລະນີທີ່ຜິດປົກກະຕິ, ການປະເມີນຜົນຂອງນ້ໍາ cerebrospinal ອາດຈະເຮັດໄດ້.
  • ການທົດສອບລະບົບປະສາດ: ການກວດສະຖານະທາງຈິດປະກອບມີການປະເມີນທັກສະການໃຊ້ເຫດຜົນ, ຄວາມຊົງຈໍາແລະການຮັບຮູ້. ການທົດສອບປຽບທຽບຄວາມສາມາດໃນການປະຕິບັດວຽກງານທີ່ງ່າຍດາຍທາງດ້ານສະຕິປັນຍາແລະຄວາມຊົງຈໍາກັບຄົນອື່ນໆທີ່ມີອາຍຸທີ່ຄ້າຍຄືກັນໂດຍບໍ່ມີເງື່ອນໄຂທາງ pathological.
  • ການສຶກສາການຖ່າຍຮູບ: ການສະແກນສະຫມອງດ້ວຍ MRI ຫຼື CT ແມ່ນກຸນແຈສໍາຄັນໃນການບົ່ງມະຕິໂຣກ Alzheimer. ການສຶກສາການຖ່າຍຮູບເຫຼົ່ານີ້ຍັງສາມາດຊ່ວຍລະບຸສາເຫດອື່ນໆຂອງການປ່ຽນແປງໃນສະຖານະທາງຈິດເຊັ່ນ: ເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ ischemic, hemorrhage, tumors, ຫຼືການບາດເຈັບ. ການຫົດຕົວຂອງສະandອງແລະພື້ນທີ່ການເຜົາຜານອາຫານທີ່ຜິດປົກກະຕິສາມາດເບິ່ງເຫັນໄດ້ຜ່ານການສຶກສາຮູບພາບ. ຮູບແບບການຖ່າຍຮູບທີ່ໃໝ່ກວ່າໂດຍໃຊ້ PET scan, amyloid PET imaging, ແລະ Tau PET imaging ຍັງຖືກຄົ້ນຄວ້າສໍາລັບບົດບາດຂອງພວກເຂົາໃນການວິນິດໄສ Alzheimer.
  • Plasma Aβ: Plasma Aβ ແມ່ນການກວດເລືອດທີ່ໃຊ້ເພື່ອເສີມສ້າງການບົ່ງມະຕິຂອງ Alzheimer. ມັນ​ເປັນ​ການ​ທົດ​ສອບ​ການ​ຮັບ​ຮອງ​ໃຫມ່​ໃນ​ສະ​ຫະ​ລັດ​ແລະ​ມີ​ຢູ່​ໃນ​ປັດ​ຈຸ​ບັນ​.
  • ການທົດສອບທາງພັນທຸກໍາ: ເຖິງແມ່ນວ່າການທົດສອບທາງພັນທຸກໍາບໍ່ໄດ້ຢູ່ພາຍໃຕ້ການປະເມີນປົກກະຕິສໍາລັບພະຍາດ Alzheimer, ຜູ້ທີ່ມີຍາດພີ່ນ້ອງລະດັບທໍາອິດທີ່ທົນທຸກຈາກພະຍາດ Alzheimer ອາດຈະໄດ້ຮັບການທົດສອບທາງພັນທຸກໍາ.

ໂຣກ Alzheimer ມີອາການແຊກຊ້ອນຫຍັງແດ່?

ອາການແຊກຊ້ອນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບໂຣກ Alzheimer ແມ່ນຄ້າຍຄືກັນກັບການນໍາສະເຫນີທາງດ້ານການຊ່ວຍ. ບັນຫາກ່ຽວກັບຄວາມຈໍາ, ພາສາ, ແລະການພິຈາລະນາທັງcanົດສາມາດເຮັດໃຫ້ຊີວິດຂອງຄົນເຈັບສັບສົນແລະແມ້ກະທັ້ງສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ຄວາມສາມາດໃນການຊອກຫາຫຼືຮັບການປິ່ນປົວຂອງເຂົາເຈົ້າ. ຄວາມບໍ່ສາມາດສື່ສານຄວາມເຈັບປວດ, ອາການ, ຫຼືປະຕິບັດຕາມການປິ່ນປົວອາດຈະເຮັດໃຫ້ເສັ້ນທາງຂອງພະຍາດຮ້າຍແຮງຂຶ້ນ.
ໃນຂັ້ນສຸດທ້າຍຂອງພະຍາດ, ການຫົດຕົວຂອງສະandອງແລະການປ່ຽນແປງຂອງເຊລສາມາດສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ການເຮັດວຽກປົກກະຕິ. ຄົນເຈັບອາດຈະສູນເສຍຄວາມສາມາດໃນການຄວບຄຸມການເຄື່ອນໄຫວຂອງລໍາໄສ້ແລະພົກຍ່ຽວ, ແລະອາດຈະມີຄວາມຫຍຸ້ງຍາກໃນການກືນກິນ ນຳ ອີກ. ບັນຫາເພີ່ມເຕີມລວມມີການຕິດເຊື້ອພ້ອມກັນ, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງການຕົກ, ການຂາດສານອາຫານ, ການຂາດນໍ້າໃນຮ່າງກາຍ, ແລະການປ່ຽນແປງຂອງລໍາໄສ້.

ໂຣກ Alzheimer ສາມາດປ້ອງກັນໄດ້ບໍ?

ແຕ່ຫນ້າເສຍດາຍ, ຫຼັກຖານໃນປະຈຸບັນຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າການປ້ອງກັນພະຍາດ Alzheimer ແມ່ນບໍ່ເປັນໄປໄດ້. ແຕ່, ການຫຼີກເວັ້ນປັດໃຈສ່ຽງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບພະຍາດ Alzheimer ອາດຈະເປັນປະໂຫຍດຕໍ່ການປັບປຸງຫຼັກສູດຂອງພະຍາດແລະຫຼຸດຄວາມເປັນໄປໄດ້ທີ່ຈະເປັນພະຍາດ Alzheimer ກັບອາຍຸທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນ. ໂດຍການປະຕິບັດວິຖີຊີວິດທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງເຊັ່ນ: ການອອກກໍາລັງກາຍປະຈໍາວັນ, ການກິນອາຫານທີ່ອຸດົມດ້ວຍຜັກແລະfruitsາກໄມ້, ການກວດສຸຂະພາບເປັນປົກກະຕິ, ຮັກສາຄວາມດັນເລືອດແລະລະດັບຄໍເລດເຕີລໍຢູ່ໃນການຄວບຄຸມ, ຫຼີກລ່ຽງຕົວແທນການພັກຜ່ອນທີ່ເປັນອັນຕະລາຍເຊັ່ນ: ເຫຼົ້າຫຼືຢາສູບອາດຈະຊ່ວຍໃນການຮັກສາຄວາມຈໍາແລະການທໍາງານຂອງມັນສະອງ. ຕໍ່ມາໃນຊີວິດ. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ການມີສ່ວນຮ່ວມໃນກິດຈະກໍາທີ່ຕ້ອງການເຫດຜົນແລະການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງ ໜ້າ ທີ່ທາງຈິດທີ່ສູງກວ່າເຊັ່ນ: ການຫຼິ້ນssາກຮຸກ, ການແກ້ໄຂບັນຫາເລກຄະນິດສາດ, ຫຼືການຫຼີ້ນເກມທີ່ທ້າທາຍກໍ່ສາມາດຊ່ວຍຮັກສາ ໜ້າ ທີ່ທາງຈິດກັບອາຍຸທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນ.

ການປິ່ນປົວພະຍາດ Alzheimer ຂອງ

ຢາທີ່ ກຳ ລັງຖືກ ນຳ ໃຊ້ເພື່ອປິ່ນປົວພະຍາດ Alzheimer ຊ່ວຍປິ່ນປົວອາການ. ເຂົາເຈົ້າບໍ່ດັດແປງຫຼັກສູດພະຍາດຫຼືປິ່ນປົວສະພາບການ. ສ່ວນໃຫຍ່ແລ້ວ, ປະຈຸບັນມີການໃຊ້ຢາສອງຊະນິດສໍາລັບພະຍາດ Alzheimer.

ຕົວຍັບຍັ້ງ Cholinesterase

ໃນພະຍາດ Alzheimer, ມີການສູນເສຍ acetylcholine, ເຊິ່ງເປັນຕົວສົ່ງສັນຍານລະບົບປະສາດ, ເຊິ່ງໄດ້ພົວພັນກັບຫຼັກສູດຂອງພະຍາດ. ເພາະສະນັ້ນ, ການຍັບຍັ້ງເອນໄຊທີ່ທໍາລາຍ acetylcholine ສາມາດເປັນປະໂຫຍດໃນການປິ່ນປົວພະຍາດ Alzheimer.
ຢາ Cholinesterase inhibitors ເພີ່ມລະດັບຂອງສານສົ່ງສັນຍານລະບົບປະສາດ, Acetylcholine ໂດຍການສະກັດກັ້ນການລະລາຍຂອງມັນ. ພວກມັນເປັນຕົວເລືອກຢາເບື້ອງຕົ້ນໃນຄົນເຈັບທຸກຄົນທີ່ກວດຫາໂຣກ Alzheimer ໃand່ແລະສາມາດປັບປຸງອາການໄດ້ເລັກນ້ອຍ. ຕົວຍັບຍັ້ງ cholinesterase ທົ່ວໄປທີ່ໃຊ້ໃນການປິ່ນປົວພະຍາດ Alzheimer ແມ່ນ galantamine, rivastigmine, ແລະ donepezil.

ຕົວຕ້ານທານຕົວຮັບ NMDA

Memantine, NMDA receptor antagonist ຍັງຖືກນໍາໃຊ້ໃນການປິ່ນປົວພະຍາດ Alzheimer. ມັນຖືກນໍາໃຊ້ໂດຍສະເພາະໃນຄົນເຈັບຜູ້ທີ່ບໍ່ສາມາດທົນທານຕໍ່ການປິ່ນປົວດ້ວຍ Cholinesterase inhibitors. ມີອາການດີຂື້ນປານກາງເມື່ອປິ່ນປົວດ້ວຍ memantine. ໃນຂະນະທີ່ການປິ່ນປົວປະສົມປະສານຂອງ memantine ກັບ inhibitors cholinesterase ອື່ນໆບໍ່ໄດ້ຮັບການພິສູດວ່າມີປະໂຫຍດ, ການສຶກສາກໍາລັງດໍາເນີນການເພື່ອສັງເກດຜົນປະໂຫຍດທີ່ເປັນໄປໄດ້.

ທາງເລືອກຢາອື່ນໆ

ວິຕາມິນຫຼາຍ, ອາຫານເສີມ, ແລະຢາສະຫມຸນໄພຍັງຖືກນໍາໃຊ້ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກ Alzheimer ຍ້ອນວ່າມັນອາດຈະເປັນປະໂຫຍດສໍາລັບການປັບປຸງການເຮັດວຽກຂອງມັນສະຫມອງ. ການສຶກສາທີ່ປະເມີນຜົນປະໂຫຍດຂອງຢາເຫຼົ່ານີ້ຍັງບໍ່ສາມາດສະຫຼຸບໄດ້. ບາງວິທີການປິ່ນປົວທາງເລືອກທີ່ອາດຈະມີຜົນກະທົບທີ່ເປັນປະໂຫຍດແມ່ນ:

ແປ້ງ 9-Me-BC

9-ME-β-Carbolines ແມ່ນທາດປະສົມ pyridoindole, ທີ່ມາຈາກທັງເສັ້ນທາງ endogenous ແລະ exogenous. ການຄົ້ນຄ້ວາກ່ຽວກັບ 9-ME-β-Carbolines ໄດ້ຄົ້ນພົບວ່າທາດປະສົມເຫຼົ່ານີ້ສາມາດໃຊ້ຜົນກະທົບທີ່ເປັນປະໂຫຍດເຊັ່ນ: ການປ້ອງກັນພະຍາດປະສາດ, ການກະຕຸ້ນລະບົບປະສາດ, ການປະຕິບັດຕ້ານການອັກເສບ, ແລະການສ້າງເຊລຄືນໃneuro່. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, 9-ME-BC ຍັບຍັ້ງການຂະຫຍາຍຕົວຂອງ neurons dopaminergic ໂດຍບໍ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ການດູດຊຶມ dopamine. 9-ME-BC ສະແດງການຕໍ່ຕ້ານການຂະຫຍາຍຕົວດ້ວຍຜົນກະທົບທີ່ເປັນພິດ ໜ້ອຍ ທີ່ສຸດໃນລະບົບປະສາດ.
ການກະ ທຳ ຂອງ 9-ME-BC ແມ່ນຖືກໄກ່ເກ່ຍໂດຍຕົວສົ່ງສານຊີຊີອິນຊີ, ແລະຍັງເຮັດໃຫ້ເກີດການສະແດງອອກຂອງພັນທຸ ກຳ ທີ່ຮັບຜິດຊອບໃນການສັງເຄາະປັດໃຈທາງ neurotrophic ທີ່ ສຳ ຄັນຫຼາຍຢ່າງລວມທັງ BDNF, NCAM1, ແລະ TGFB2. ປັດໃຈ neurotrophic ເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນມີຄວາມຈໍາເປັນສໍາລັບການຂະຫຍາຍຕົວຂອງ neurites, ເຊິ່ງສາມາດມີຜົນປະໂຫຍດທາງດ້ານ neurodegenerative ແລະ neuroprotective ໃນເວລາທີ່ neurons ກໍາລັງປະເຊີນກັບສານພິດຕ່າງ various. ເພາະສະນັ້ນ, 9-ME-BC ມີຜົນປະໂຫຍດຫຼາຍຕໍ່ກັບ neurons ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ມັນເປັນອາຫານເສີມທີ່ມີປະໂຫຍດຕໍ່ກັບຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງລະບົບປະສາດເຊັ່ນ: ພະຍາດ Parkinson ແລະພະຍາດ Alzheimer.

ຜົງ CMS121

CMS121 ທີ່ມາຈາກ fisetin ແມ່ນສານປະກອບປ້ອງກັນ neuroprotective ທີ່ຖືກປະຕິບັດທາງປາກ. Fisetin ແມ່ນສານປະກອບ flavonoid ທີ່ໄດ້ມາຈາກfruitsາກໄມ້ແລະຜັກ. ການສຶກສາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ fisetin ມີຜົນກະທົບທີ່ເປັນປະໂຫຍດຕໍ່ສະຕິປັນຍາແລະການສື່ສານທາງ neuronal. ຄຽງຄູ່ກັບຄຸນສົມບັດ antioxidant ຂອງມັນ, fisetin ຍັງສາມາດເພີ່ມລະດັບຂອງປັດໃຈປ້ອງກັນ neuroprotective ພາຍໃນລະບົບປະສາດກາງ. ນອກຈາກນັ້ນ, fisetin ຍັງມີຄຸນສົມບັດຕ້ານການອັກເສບ. ຜົນປະໂຫຍດເຫຼົ່ານີ້ທັງຫມົດຂອງ fisetin ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າມັນອາດຈະເປັນປະໂຫຍດໃນການປິ່ນປົວພະຍາດທີ່ມີການຂັດຂວາງໃນການສື່ສານທາງ neuronal ແລະການເຮັດວຽກ.
ອະນຸພັນຂອງ fisetin, ຜົງ CMS121 ມີ 400 ເທົ່າ potency ສູງກວ່າ fisetin. CMS121 ຍັງໄດ້ສະແດງຄຸນສົມບັດເພີ່ມເຕີມເຊັ່ນ: ການປັບປຸງໂປຣໄຟລທາງການຢາແລະຄວາມstabilityັ້ນຄົງໃນຮູບແບບທາງກາຍະພາບຂອງມັນດ້ວຍການມີຊີວະວິທະຍາທາງປາກທີ່ດີ. ທາງທິດສະດີ CMS121 ສາມາດເປັນອາຫານເສີມທີ່ມີປະໂຫຍດຕໍ່ກັບຄົນເຈັບທີ່ມີຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງລະບົບປະສາດເຊັ່ນ: ພະຍາດ Alzheimer.

ຜົງ CAD31

CAD31 ມີຜົນກະທົບທີ່ເປັນປະໂຫຍດຫຼາຍຢ່າງເຊິ່ງອາດຈະມີປະສິດທິພາບໃນການຊະລໍການເສື່ອມຂອງເຊລປະສາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບອາຍຸ. ມັນໄດ້ຖືກສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າກະຕຸ້ນຈຸລັງ ລຳ ຕົ້ນທີ່ໄດ້ມາຈາກຕົວອ່ອນຂອງມະນຸດເພື່ອສ້າງຄືນໃ່. ການທົດລອງເພື່ອທົດສອບຜົນປະໂຫຍດຂອງ CAD31 ໃນສະຖານະການທາງການແພດໄດ້ດໍາເນີນຢູ່ໃນການສຶກສາສັດ. ຮູບແບບ ໜູ ທີ່ມີພະຍາດ Alzheimer ໄດ້ຮັບການຄຸ້ມຄອງດ້ວຍ CAD31. ການສຶກສາໄດ້ສັງເກດເຫັນການປັບປຸງ ໜ້າ ທີ່ຄວາມຈໍາແລະການຫຼຸດລົງຂອງການອັກເສບໃນຕົວແບບຂອງ ໜູ. ມັນສະຫຼຸບໄດ້ວ່າ CAD31 ສາມາດປ້ອງກັນປະສາດໄດ້ແລະຍັງສາມາດຂ້າມອຸປະສັກສະbloodອງເລືອດໄດ້ຢ່າງມີປະສິດທິພາບ.
CAD 31 ສ່ວນໃຫຍ່ປະຕິບັດຜ່ານການສ້າງ synapses ແລະເປົ້າpathາຍເສັ້ນທາງການເຜົາຜານອາຫານເຊັ່ນ: ການເຜົາຜານອາຊິດໄຂມັນ. ການສຶກສາເບື້ອງຕົ້ນເຫຼົ່ານີ້ມີຜົນການຄົ້ນພົບທີ່ດີສໍາລັບການນໍາໃຊ້ CAD-21 ໃນຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງດ້ານລະບົບປະສາດລວມທັງພະຍາດ Alzheimer ແລະຮູບແບບອື່ນ of ຂອງໂລກສະອງເສື່ອມ.

ຜົງ J147

ຜົງ J147 ແມ່ນໄດ້ມາຈາກ Curcumin, ເຊິ່ງຕົວມັນເອງມາຈາກເຄື່ອງເທດອິນເດຍທີ່ຮູ້ຈັກກັນໃນນາມຂີ້ິ້ນ. Curcumin ແມ່ນສານປະສົມທີ່ມີຜົນກະທົບທີ່ເປັນທີ່ຮູ້ຈັກກັນດີເຊັ່ນຄຸນສົມບັດຕ້ານການອັກເສບ, ຜົນກະທົບຂອງສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະລະ, ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເປັນພິດທີ່ເກີດຈາກໂປຣຕີນ amyloid, ແລະອື່ນ on. ແຕ່ຫນ້າເສຍດາຍ, curcumin ເອງກໍ່ບໍ່ແມ່ນອາຫານເສີມທີ່ມີປະສິດທິພາບເນື່ອງຈາກມັນມີຄວາມອຸດົມສົມບູນທາງຊີວະວິທະຍາທີ່ບໍ່ດີແລະບໍ່ສາມາດຂ້າມອຸປະສັກຂອງສະbloodອງເລືອດໄດ້ຄືກັນ.
ບໍ່ຄືກັບ curcumin, Jຸ່ນ J147 ມີປະຫວັດທາງການຢາທີ່stableັ້ນຄົງກວ່າ, ມີການເຈາະລະບົບ CNS ໄດ້ດີ, ແລະຍັງມີການດູດຊຶມທາງປາກໄດ້ດີ. ໂມເລກຸນ J147 ຍັງມີປະສິດທິພາບສູງກວ່າ 10 ເທົ່າເມື່ອປຽບທຽບກັບ curcumin. ມາຮອດປະຈຸບັນ, ການສຶກສາກ່ຽວກັບສັດກ່ຽວກັບJຸ່ນ J147 ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າມັນອາດຈະມີປະໂຫຍດສູງທັງໃນກຸ່ມຜູ້ສູງອາຍຸແລະໃນຜູ້ທີ່ເປັນພະຍາດ Alzheimer.

ຜົງ Monosialotetrahexosyl ganglioside Sodium (GM1)

Monosialotetrahexosylganglioside sodium (GM1) ເປັນສານປະສົມທີ່ນິຍົມໃຊ້ຫຼາຍຂຶ້ນເພື່ອປິ່ນປົວພະຍາດທາງປະສາດຕ່າງ various. ນີ້ແມ່ນສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນເນື່ອງມາຈາກການປະຕິບັດຂອງຕົນ neuroprotective. ແຕ່ມັນຍັງມີການກະ ທຳ ປ້ອງກັນທີ່ເປັນປະໂຫຍດຕໍ່ກັບເສັ້ນເລືອດທີ່ສະ ໜອງ ໃຫ້ແກ່ CNS. ໃນການສຶກສາທີ່ດໍາເນີນຢູ່ໃນສານປະສົມ GM1, GM1 ໄດ້ຖືກພົບເຫັນວ່າມີການກະທໍາປ້ອງກັນຕໍ່ກັບອະນຸມູນອິດສະລະທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດການບາດເຈັບຂອງເຊລ.
ສານປ້ອງກັນພະຍາດ neuroprotective, ພ້ອມທັງຄຸນສົມບັດຕ້ານອະນຸມູນອິດສະລະຂອງຜົງ Monosialotetrahexosyl ganglioside Sodium (GM1), ເຮັດໃຫ້ມັນເປັນອາຫານເສີມທີ່ມີປະໂຫຍດຕໍ່ກັບຄວາມຜິດປົກກະຕິຫຼາຍຢ່າງຂອງລະບົບປະສາດສ່ວນກາງລວມທັງແຕ່ບໍ່ຈໍາກັດພະຍາດ Alzheimer, ພະຍາດ Parkinson, ໂລກສະອງເສື່ອມ, ແລະອື່ນ on.

ແປ້ງ Octacosanol

Octacosanol ເປັນສານເຄມີທີ່ໄດ້ມາຈາກພືດເຊັ່ນ: ນໍ້າມັນເຊື້ອເຂົ້າສາລີແລະນໍ້າຕານ. ໂຄງສ້າງແລະທາງເຄມີ, ມັນມີຄຸນສົມບັດຄ້າຍຄືກັນກັບວິຕາມິນອີ. ການສຶກສາຫຼາຍ Several ຄັ້ງພົບວ່າມີສານ octacosanol ທີ່ມີສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະລະ, ປ້ອງກັນພະຍາດ neuroprotective, ແລະຕ້ານການອັກເສບ. ມັນຖືກ ນຳ ໃຊ້ຢ່າງກວ້າງຂວາງໂດຍນັກກິລາແລະຍັງຖືກໃຊ້ເປັນສ່ວນປະກອບໃນການປິ່ນປົວພະຍາດທາງລະບົບປະສາດເຊັ່ນ: ພະຍາດ Parkinson, ພະຍາດ Alzheimer, ພະຍາດ Lou Gehrig ແລະອື່ນ many ອີກຫຼາຍຢ່າງ.

ການສຶກສາຕໍ່ເນື່ອງກ່ຽວກັບພະຍາດ Alzheimer

ບໍ່ມີການປິ່ນປົວພະຍາດ Alzheimer ໃນປະຈຸບັນ, ແລະຢາທັງcurrentlyົດທີ່ໃຊ້ໃນການປິ່ນປົວພະຍາດ Alzheimer ໃນປະຈຸບັນພຽງແຕ່ສາມາດປັບປຸງອາການຊົ່ວຄາວໂດຍການເສີມຂະຫຍາຍການກະທໍາຂອງສານສົ່ງສັນຍານລະບົບປະສາດຢູ່ພາຍໃນລະບົບປະສາດສ່ວນກາງ. ແຕ່ຢາເຫຼົ່ານີ້ບໍ່ສາມາດປ້ອງກັນພະຍາດບໍ່ໃຫ້ກ້າວ ໜ້າ ໄດ້.
ການສຶກສາຈໍານວນຫຼາຍກໍາລັງດໍາເນີນການເພື່ອເຂົ້າໃຈດີຂຶ້ນກ່ຽວກັບ etiology ຂອງພະຍາດທີ່ຕິດພັນແລະ pathophysiology ການພັດທະນາການປິ່ນປົວເປົ້າຫມາຍສໍາລັບ Alzheimer's. ນັກຄົ້ນຄວ້າໃນດ້ານນີ້ຫວັງວ່າຈະຊອກຫາທາງເລືອກໃນການປິ່ນປົວທີ່ສາມາດຊັກຊ້າຫຼືແມ້ກະທັ້ງຢຸດການຂະຫຍາຍຕົວຂອງພະຍາດໄປສູ່ຂັ້ນຕອນທີ່ກ້າວ ໜ້າ. ມັນເປັນໄປໄດ້ວ່າວິທີການປິ່ນປົວໃນອະນາຄົດຈະບໍ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຢາດຽວ, ແຕ່ການລວມກັນຂອງຢາຫຼາຍຊະນິດທີ່ປະຕິບັດຢູ່ໃນຫຼາຍເສັ້ນທາງ.

ການຄາດຄະເນຂອງພະຍາດ Alzheimer

ໃນຂະນະທີ່ຢາຫຼາຍຊະນິດຖືກໃຊ້ເພື່ອປິ່ນປົວພະຍາດ Alzheimer, ພວກມັນພຽງແຕ່ສາມາດເຮັດໃຫ້ຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງພະຍາດຊ້າລົງ. ແນວໃດກໍ່ຕາມ, ຢາເຫຼົ່ານີ້ຍັງມີຄຸນຄ່າຫຼາຍຍ້ອນວ່າເຂົາເຈົ້າປັບປຸງຄວາມສາມາດຂອງຄົນເຈັບໃຫ້ເປັນເອກະລາດແລະປະຕິບັດກິດຈະກໍາປະຈໍາວັນຂອງເຂົາເຈົ້າດ້ວຍການຊ່ວຍເຫຼືອ ໜ້ອຍ ທີ່ສຸດ. ມີການບໍລິການຕ່າງ Various ທີ່ໃຫ້ການດູແລຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດ Alzheimer. ແຕ່ຫນ້າເສຍດາຍ, ບໍ່ມີການປິ່ນປົວທີ່ຮູ້ຈັກສໍາລັບພະຍາດ Alzheimer.

ກະສານອ້າງອີງ:

  1. Gruss M, Appenroth D, Flubacher A, Enzensperger C, Bock J, Fleck C, Gille G, Braun K. J Neurochem. ມິຖຸນາ 9; 2012 (121): 6-924.
  2. Ates G, Goldberg J, Currais A, Maher P. CMS121, ເປັນທາດຍັບຍັ້ງ synthase ກົດໄຂມັນ, ປົກປ້ອງຕໍ່ຕ້ານການເຮັດໃຫ້ເປັນພິດ peroxidation ແລະການອັກເສບຫຼາຍເກີນໄປແລະບັນເທົາການສູນເສຍສະຕິໃນຕົວແບບຫນູ transgenic ຂອງພະຍາດ Alzheimer. Redox Biol. 2020 ກັນຍາ; 36: 101648. ດອຍ: 10.1016/j.redox.2020.101648. Epub 2020 ກໍລະກົດ 21. PMID: 32863221; PMCID: PMC7394765.
  3. Daugherty D, Goldberg J, Fischer W, Dargusch R, Maher P, Schubert D. ຕົວເລືອກຢາເສບຕິດພະຍາດ Alzheimer ອັນໃnovel່ທີ່ແນໃສ່ການອັກເສບແລະການເຜົາຜານອາຊິດໄຂມັນ. ພະຍາດ Alzheimers Res. 2017 ກໍລະກົດ 14; 9 (1): 50. ດອຍ: 10.1186/s13195-017-0277-3. PMID: 28709449; PMCID: PMC5513091.
  4. Clarkson GJ, FarránMÁ, Claramunt RM, Alkorta I, Elguero J. ໂຄງສ້າງຂອງຕົວແທນຕ້ານການແກ່ກ່ອນໄວ J147 ໃຊ້ເພື່ອປິ່ນປົວພະຍາດ Alzheimer. ເຄມີໂຄງສ້າງຂອງ Acta Crystallogr C. 2019 1 ມີນາ 75 (Pt 3): 271-276.
  5. Shi M, Zhu J, Deng H. ລັກສະນະທາງຄລີນິກຂອງການສັກຢາເຂົ້າເສັ້ນເລືອດຂອງ Monosialotetrahexosyl Ganglioside Sodium-Related Guillain-Barre Syndrome. Neurol ດ້ານຫນ້າ. 2019 ມີນາ 15;10:225.
  6. Snider SR. Octacosanol ໃນ parkinsonism. Ann Neurol. ເດືອນທັນວາ 1984; 16(6): 723. doi: 10.1002/ana.410160615. PMID: 6395790.
  7. Guo T, Lin Q, Li X, Nie Y, Wang L, Shi L, Xu W, Hu T, Guo T, Luo F. Octacosanol ຫຼຸດຜ່ອນການອັກເສບໃນທັງສອງ RAW264.7 Macrophages ແລະຮູບແບບເມົາສຂອງ Colitis. J Agric ອາຫານເຄມີ. 2017 ພຶດສະພາ 10 65 (18): 3647-3658.
  8. ສະມາຄົມພະຍາດ Alzheimer. ຂໍ້ເທັດຈິງແລະຕົວເລກພະຍາດ Alzheimer ປີ 2016. ພະຍາດ Alzheimers. 2016 ເມສາ; 12 (4): 459-509.
  9. Mantzavinos V, Alexiou A. Biomarkers ສໍາລັບການວິນິດໄສພະຍາດ Alzheimer. Curr ພະຍາດ Alzheimer. 2017 14 (11): 1149-1154. ດອຍ: 10.2174/1567205014666170203125942. PMID: 28164766; PMCID: PMC5684784.

ບົດຂຽນທີ່ມີແນວໂນ້ມ